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缺血性肠绞痛

　　缺血性肠绞痛亦称慢性肠系膜缺血，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周疼痛。最近研究表明，肠绞痛主要与胃血流量有关，食物进入胃后，相应所需血流增加，为满足胃血流增加的需要，而“窃取”肠道的血流量，称此现象为窃血现象。肠绞痛的发生与冠状动脉供血不足在活动后诱发心绞痛相类似，进餐后代谢增加，动脉供血不足，继发组织中氧含量减少，造成肠壁平滑肌痉挛而引起腹痛。

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    缺血性肠绞痛亦称慢性肠系膜缺血，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上腹部绞痛或脐周疼痛。最近研究表明，肠绞痛主要与胃血流量有关，食物进入胃后，相应所需血流增加，为满足胃血流增加的需要，而“窃取”肠道的血流量，称此现象为窃血现象。肠绞痛的发生与冠状动脉供血不足在活动后诱发心绞痛相类似，进餐后代谢增加，动脉供血不足，继发组织中氧含量减少，造成肠壁平滑肌痉挛而引起腹痛。
    常为老年人，有心脏病或周围血管病的病史。男性多于女性。腹痛或腹部不适是最常见症状。疼痛常位于上腹部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及颈部。典型的症状是在饱餐后15～60分钟，持续2～3小时，病初可为阵发性钝痛，随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和痉挛性绞痛，偶有剧烈性绞痛。可伴有恶心、呕吐等，系因此时的血供不能满足小肠消化功能的需要所致，症状与摄食量平行。改变体位如蹲位或俯卧位疼痛可减轻。体力活动可促发腹部疼痛，间歇跛行等。行走及活动时代谢加快，致使内脏血流减少，随之出现腹痛。
    体检多无特殊体征，约80%的病人上腹部听诊可闻及收缩期杂音。病程长者出现慢性病容，营养不良，消瘦。腹部柔软，无压痛。
    1.动脉性疾病
    绝大多数发生在有动脉粥样硬化的基础上，动脉的附壁血栓和粥样斑块形成致管腔狭窄甚至使之闭塞，在血管逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如动脉瘤，动脉狭窄、大动脉炎。
    2.静脉闭塞性疾病
    静脉内血栓形成常继发于腹腔内感染、血液病、外伤、胰腺炎，腹腔内大手术，结缔组织病、长期应用肾上腺皮质激素及长期服用口服避孕药等。
    3.低灌注心力衰竭
    各种原因引起的休克及血容量不足、血压突然下降，药物或某些内分泌疾病引起肠道小血管收缩。
    4.小血管炎性疾病
    如Wegener肉芽肿，系统性红斑狼疮，贝赫切特综合征、皮肌炎、糖尿病，高血压、结节性多动脉炎及过敏性紫癜等亦可累及中小动脉而导致管腔狭窄、闭塞。

    5.其他肠腔内压增高
    如肿瘤性梗阻，顽固性便秘、腹部外伤和放射病等。
    发病往往是多因素协同作用的结果。腹腔动脉和肠系膜上下动脉多同时受累。
    早期临床表现不典型，且实验室检查、放射学检查及超声多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视血管造影检查，故早期或术前诊断十分困难。
    1.治疗原发病，消除病因。
    2.有人认为50%的慢性肠系膜动脉缺血的病人为急性肠系膜动脉缺血的前兆，进行预防性的血管成形术，但这一措施在学术界尚有争议。
    轻症者经内科保守治疗多可以缓解症状，重症者内科保守治疗无效，需行介入放射或手术治疗，大多可改善症状，预后较好。少数患者可进展为急性肠系膜动脉缺血及肠梗阻，危及生命。这种血管性肠梗阻造成的肠坏死比机械性更广泛、直接、快速，预后很差，常无特有的临床表现，病死率达60%～80%。伴有广泛小动脉硬化狭窄或广泛小动脉炎者预后差。
    1.内科治疗
    治疗原发病，消除病因。轻症病人首先内科保守治疗。少量多餐，以扩张血管，减低血液黏滞度及抑制血小板黏附、聚集为原则，应用硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、硝苯地平、双嘧达莫（潘生丁）、硫前列酮（前列腺素E）以及罂粟碱、己酮可可碱和肠溶阿司匹林等口服药，改善肠管血液循环，缓解临床症状。亦可以通过导管或外周静脉内滴注低分子右旋糖苷、罂粟碱等，疗效更佳。

    2.手术治疗
    经内科保守治疗无效，血管造影证实腹腔动脉、肠系膜动脉主干存在严重狭窄者，改善营养不良，纠正心血管功能和低氧血症等后，均可考虑手术治疗。常采用的手术方式有动脉内膜剥脱、自体大隐静脉或人工血管旁路移植、血管再植术。采取上述何种手术方式取决于病人的一般情况、病变部位解剖关系。小动脉分支广泛硬化狭窄或广泛小血管炎者不宜手术。

    3.介入性放射学
    近年来介入性放射学的开展促进了慢性肠系膜缺血性疾病非手术治疗的发展，开辟了新途径。气囊血管成形术是经皮股动脉穿刺后在腹腔动脉、肠系膜上动脉狭窄处进行导管气囊扩张。另外，在上述主要动脉狭窄处放置钛合金支架，可取得使血流通畅，改善缺血的同样效果。适用于体弱难以承受手术者，有时可取代旁路移植或动脉内膜剥脱术。
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