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　　心力衰竭简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。根据心脏循环障碍症候群的不同时期和不同程度。

　　临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留（肺淤血和外周水肿）。

　　1.急性心力衰竭

　　（1）早期表现

　　左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

　　（2）急性肺水肿

　　起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。

　　（3）心源性休克

　　1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

　　2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

　　3）血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。

　　4）代谢性酸中毒和低氧血症

　　2.慢性心力衰竭

　　（1）运动耐力下降引起的症状

　　大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

　　（2）体液潴留引起的症状

　　患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。

　　（3）无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状

　　患者可能在检查其他疾病时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

　　原发性心肌损害：

　　(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

　　(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

　　(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

　　心脏负荷过重：

　　(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

　　(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

　　甲减可能会导致心力衰竭：

　　美国宾夕法尼亚州立大学药物和流行病学助理教授，安妮·R·卡波拉等人对3000名甲减患者进行了长达12年的跟踪调查，显示，促甲状腺激素(TSH)的正常水平应为4.5豪单位每升或略低。若高于10豪单位每升，那患者出现心衰的概率就会翻番。甲减导致心衰，其原因可能与心肌细胞间质水肿，左心室扩大，及心包积液等因素有关，从而导致心肌收缩力减弱，心输出量减少，病情若进一步发展就会出现心衰。甲减患者若出现心衰，治疗时，首先应该纠正甲状腺功能减退，然后，根据病情，适当用一些抗心衰药物。由于TSH只能通过血液检测才能判断，因此安妮·R·卡波拉建议，中老年女性应该定期查血，以便及早发现甲减，防止心衰并发症。

　　根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

　　1、心理调整：目前已明确心血管病的发生与发展，包括预后都与心理、情绪及社会刺激因素有关。良好的心理状态，乐观豁达的情绪和较强的社会生活适应能力，可使个人神经――内分泌调节稳定、协调，有助于预防及改善疾病，提高生活质量。

　　2、养成良好生活方式：良好生活方式包括起居有时、饮食有节、生活规律、适当运动，以及戒烟、不饮酒或少饮酒等，这些都要依靠患者的自觉性来养成。

　　对于老年人心衰患者来说，养成良好生活方式极为重要，是维持病情稳定和提高生活质量的保证。虽然做起来并不容易，但只要重视，以认真的态度来对待，要做到亦非很难，尤其老年患者不受工作和其他意想不到事情的干扰，做起来也相对容易些。

　　3、遵照医嘱服药：心衰患者在医院纠正心衰急性期症状后，大多仍需带一定的强心利尿剂回家使用。由于强心利尿剂具有严格的用药要求，特别是强心甙类药物，不按时或乱服用容易产生毒性作用，对健康危害很大，甚至有生命危险。故而患者必须遵照医生的嘱咐，按时按量服药，如有不适及时请教医生而不是自行调整。

　　4、避免诱因：心衰的急性发作大多与呼吸道感染、劳累过度、情绪波动、饮食不当(暴饮暴食)及中断药物等有关，这些情况可称之为心衰诱发因素或危险因素。据估计，约有80%～90%心血管疾病患者的心衰发生，是由于上述因素而诱发的。如果能了解这些诱发因素并认真控制，对防治心衰极为重要，可大大降低复发率及病死率。

　　5、认识疾病特点，采取干预措施：心衰具有长期性、反复性、复杂性、预后差、影响日常生活和费用需要大等特点，但同时要认识到它并非无法转机。而转机在于了解更多的疾病相关知识，掌握自我护理方法，调整生活习惯，自我管理疾病，求得尽量好的预后效果。

　　1.急性心力衰竭

　　一旦确诊，应按规范治疗。

　　（1）初始治疗经面罩或鼻导管吸氧，吗啡、攀利尿剂、强心剂等经静脉给予。

　　（2）病情仍不缓者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

　　（3）病情严重、血压持续降低（<90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

　　（4）动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

　　（5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

　　2.慢性心力衰竭

　　慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

　　（1）病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。

　　（2）改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

　　（3）正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

　　（4）监测药物反应①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（d）。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（>5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压<90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。

　　（5）监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。

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