药物性呼吸衰竭

　　药源性呼吸衰竭为药源性肺损害的一种严重形式，多为暂时和可逆的，但也可严重损害肺的功能甚至危及生命。据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。

　　病理（30%）：

　　可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多，其发生机制也各不相同，但其基本改变主要包括急性非心源性肺水肿，支气管痉挛，中枢性或外周性肺泡低通气及肺泡出血等，导致这些病理改变的确切机制尚不清楚，可能与药物对肺泡毛细血管内皮细胞的直接毒性作用或其间接的炎症或免疫反应的损害有关。

　　药物（30%）：

　　可诱发或促发呼吸衰竭的药物很多。

　　诊断

　　药源性呼吸衰竭的诊断首先应明确呼吸衰竭的存在，呼吸衰竭的诊断一般不难，早期诊断主要根据临床表现，当患者出现呼吸困难，气促，呼吸费力等症状时即应考虑呼吸衰竭的可能，严重病例可有精神错乱，烦躁，嗜睡，昏迷，呼吸表浅或呼吸节律不规则等，此时作血气分析即可明确诊断。

　　鉴别诊断

　　本病应注意与心源性肺水肿、肺部感染、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及脑血管意外等鉴别。

　　药物性呼吸衰竭西医治疗

　　(一)治疗

　　1.消除诱发因素：对诊断为药源性呼吸衰竭的患者，最根本也是首先要做的处理就是停用一切有关的药物，许多病人在停药后其呼吸功能损害会很快恢复好转。

　　2.氧疗：氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，改善因低氧血症所造成的组织缺氧，因此吸氧是治疗呼吸衰竭的重要手段。

　　3.机械通气：多数药源性呼吸衰竭患者经过停药、吸氧及对症处理，症状会很快改善和恢复，无需机械通气。尽管如此，机械通气仍然是药源性呼吸衰竭抢救中的一个重要环节，部分患者必须经过机械通气才能挽救生命。

　　4.肾上腺皮质激素：药源性呼吸衰竭患者早期应用皮质激素常能显示较好的疗效，其作用机制包括：①抑制炎症介质的合成与释放，发挥抗炎作用，减轻过敏、炎症、中毒反应;②降低血管通透性，促进肺水肿的吸收;③解除支气管的痉挛，改善肺的通气与换气功能;④提高组织对缺氧的耐受能力，减少溶酶体酶的释放;⑤对肺泡Ⅱ型上皮细胞有保护作用，促进肺表面活性物质的代谢，保持肺泡膜的稳定性。常用地塞米松5～10mg;或甲泼尼龙40～80mg;或氢化可的松100～200mg，1次/6h，应用3天停药。

　　5.消除肺水肿：对以急性肺水肿为主要表现者，除了给予吸氧、肾上腺皮质激素及可能需要的机械通气外，还应当注意减少输液量，湿化瓶中加入70 %～95%乙醇或给予二甲硅油消泡气雾剂雾化吸入，以消除肺泡内水肿液在气流冲击时所形成的泡沫。可适度应用利尿剂如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)或呋塞米(速尿)，但要防止血容量不足。

　　6.解除支气管痉挛：有支气管痉挛者应尽快静脉或吸入气管舒张剂。

　　7.呼吸兴奋剂的应用：呼吸衰竭患者是否需要应用呼吸兴奋剂尚有争论，但由于呼吸兴奋剂使用方便、经济，临床应用中部分患者也取得了一定疗效，如能严格掌握其适应和监测其疗效，对患者也有益处，还可充分利用兴奋剂的神志回苏作用，取得患者配合，加强咳嗽、排痰、保持呼吸道畅通。

　　8.控制感染：药源性呼吸衰竭患者原来多有基础疾病，机体抵抗力较差;许多治疗性药物如细胞毒药物又促使机体免疫力下降;当药物诱发呼吸系统损害时，如急性肺水肿可造成分泌物增加与潴留，细菌容易繁殖与扩散;建立人工气道时，外界气体直接进入肺内，感染的机会更增加。因此，此类病人很容易合并肺部感染，而感染又可引起细支管黏膜充血、水肿、分泌物增加、肺泡内渗出物积滞，加重气道阻塞和换气障碍，导致呼吸衰竭恶化或治疗无效。呼吸衰竭合并感染时抗生素的应用应根据肺部感染菌属的特点合理选用，先选用抗菌谱较广的抗生素，如青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素等，以后根据细菌培养与药敏结果再作调整，应注意避免抗生素可能引起对机体的不良影响，同时还应加强支气管分泌物的清除，以更好地发挥抗生素的作用。

　　(二)预后

　　据估计，大约0.3%在住院期间死亡的病人是与药物有关。