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肺水肿


  肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难,端坐呼吸,发绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音。栏目详细介绍了肺水肿的病因,症状,治疗方法,养生护理等相关知识,教您预防、自我诊断肺水肿,并学会肺水肿的日常护理治疗方法。
  肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍。在临床上表现为极度的呼吸困难,端坐呼吸,发绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音。
  肺水肿间质期,患者常有咳嗽、胸闷,轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音,心源性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后,患者可表现为面色苍白,发绀,严重呼吸困难,咳大量白色或血性泡沫痰,两肺满布湿啰音。血气分析提示低氧血症加重,甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。
  肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
  1.心源性肺水肿
  在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,造成大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时,一方面毛细血管内血流动力学发生变化,另一方面肺循环淤血,肺毛细血管壁渗透性增高,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
  2.非心源性肺水肿
  (1)肺毛细血管通透性增加①感染性肺水肿:系因全身和(或)肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体:如光气(COCl2)、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质:如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征:如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应,加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎:胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症:尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺:淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征:各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。?氧中毒:长时间吸入高浓度氧(>60%),可致活性氧自由基增多,造成肺损伤和肺水肿。?热射病。
  (2)肺毛细血管压力增加①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
  (3)血浆胶体渗透压降低①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
  (4)淋巴循环障碍
  (5)组织间隔负压增高①复张后肺水肿:如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷,快速排气、抽液后肺迅速复张,组织间隔负压增高,发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿:各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等,梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
  (6)其他复合性因素①高原性肺水肿:因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿:如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外,有些药物主要对肺组织直接损伤,或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿:可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
  根据病史,临床症状、体征及X线表现,一般临床诊断并不困难。但是,至今尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据,灵敏度低,当肺血管外液增加60%时,临床上才出现异常征象。X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助。血浆胶体渗透压-肺毛细血管楔压梯度测定、放射性核素扫描、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等,均对早期诊断有所帮助,但尚未应用于临床。血气分析有助了解动脉血氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度,并可作为动态变化的随访指标。
  1、在处理各种急症时应有整体观念,尽早做到全面的诊断和处理。
  2、特别中枢循环和呼吸的改变,尽早发现和处理低血容量,组织低灌流和缺氧,要注意时间性,从现场急救即重视,而且贯穿在整个治疗过程。
  3、防治感染是预防多器官功能障碍综合征的重要措施。包括原发病即严重感染的治疗,其中有抗生素的合理使用和必要的手术引流:同时也包括某些严重创伤、大手术的兵法感染的防治。
  4、尽可能改善全身情况,如营养状况,水电解质的平衡等。
  (一)病因治疗:对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。
  (二)吗啡:每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。
  (三)利尿:静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。
  (四)氧疗:肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧,有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力,减少液体滤出血管外。
  (五)扩血管药:静滴硝普钠15~30μg/min可扩张小动脉和小静脉。α受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺、组胺和5-羟色胺等介质的血管收缩作用,扩张肺和体循环的小动脉、小静脉。两者均可降低心脏前后负荷,减少肺循环血流量和微血管静水压力,进而减轻肺水肿。常用苄胺唑啉0.2~1mg/min或笨苄0.5~1mg/kg静滴。
  (六)强心药;主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿。两周内未用过洋地黄类药物者,可用毒毛旋花子甙k0,25mg或毛花甙丙0.4~0.8mg溶于葡萄糖内缓慢静注。
  (七)氨茶碱:静脉注射氨苯碱0.25g可有效地扩张支气管,改善心肌收缩力,增加肾血流量和钠排除。但应注意注射速度,预防对心脏的不利影响。
  (八)肾上腺糖皮质激素:对肺水肿的治疗价值存在分歧。一些研究表明,它能减轻炎症反应,减少微血管通透性,促进表面活性物质合成,增强心肌收缩力,降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜。可应用于高原肺水肿,中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿。通常用地塞米松20~40mg/d或氢化可地松400~800mg/d静脉注射,连续2~3天。
  (九)减少肺循环血量:患者坐位,双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带,每20min轮番放松一肢体5min,可减少静脉回心血量。适用于输液超负荷或心原性肺水肿,禁用于休克和贫血患者。

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