位置
疾病养生 > 内科 >睡眠呼吸暂停综合征

睡眠呼吸暂停综合征

  阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(osahs)是一种病因不明的睡眠呼吸疾病,临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症,可导致高血压,冠心病,糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故,甚至出现夜间猝死。因此osahs是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。

  睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是仅次于失眠的第二大睡眠障碍疾患,可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱,与高血压,心律失常,心脑血管疾病及呼吸衰竭等疾病的发生密切相关,少数患者可夜间猝死,此外,由于白天嗜睡,记忆力及反应能力受损,患者的工作能力下降,意外事故的发生率增加。正因如此,SAS已成为一门新兴的边缘学科——睡眠医学的重要组成部分,日益受到国内外医学界的广泛重视。随着无创性通气技术的广泛应用,SAS的治疗也取得了突破性进展。

  常见症状

  SAS患者的临床症状复杂多样,轻重不一,不少患者白天并无不适,临床症状除包括与SA本身直接有关者外,SA引起的多系统损害也可引起相应的临床症状。
  其中最主要的临床症状是睡眠打鼾,频繁发生的呼吸停止现象及白天嗜睡,打鼾是SAS最典型的症状之一,患者的鼾声响亮而不规律,时断时续,声音忽高忽低,称作“复苏性”鼾声(resuscitative snoring),频发的睡眠呼吸停止现象常由患者的配偶发现,此现象对中重度患者的诊断准确率达90%以上,白天不分时间,地点,不可抑制地入睡是中,重度SAS的表现,也是患者就诊的主要原因之一。
  睡眠呼吸暂停对心血管系统具有广泛的影响,SAS是一个独立于肥胖,年龄等因素以外的高血压危险因子,是继发性高血压的一个重要原因,心律失常在SAS患者中非常常见,也是此类患者易猝死的主要原因,最多见的是窦性心律失常(包括窦性心动过缓,过速,窦房阻滞及窦性停搏),其次为房,室性期前收缩,一度~二度房室传导阻滞及室性心动过速,SAS患者缺血性心脏病的患病率增高,而且随着SAS病情加重,常使已知或潜在的缺血性心脏病者心肌缺血加重,出现心绞痛,心肌梗死,恶性心律失常或心功能恶化等现象,10%~20%的SAS患者出现肺动脉高压,合并慢性阻塞性肺疾病时,表现更为明显,甚至出现右心功能衰竭,SA还是脑血管病的一个独立危险因素。
  长期睡眠呼吸暂停者,白天活动时气短可能是肺泡通气不足的表现,性欲减退和阳萎在男性重症SAS患者中并不少见;SA可引起睡眠紊乱,生长激素分泌减少,这种改变在儿童患者中表现尤为明显,可严重影响儿童的生长发育,重症SAS患者的近记忆力下降,注意力,集中能力,理解能力减退,性格及行为异常也不少见,这些都严重影响患者的工作,学习及生活,除影响自身健康外,还会因交通事故,工伤等对家庭及社会造成一定危害。
  新生儿特别是早产儿SA的发生率很高,病理性的SA可能与婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)有关,儿童SAS患者的就诊原因多为上课犯困,学习成绩差,激动,易怒,白天行为异常等,打鼾,夜间睡眠动作异常及遗尿者也较多见,生长发育迟缓在重症儿童患者中表现十分突出,老年SAS患者以失眠为主诉者增多,由于多合并其他疾病,SAS症状常不典型。
  CSA也会引起反复缺氧及睡眠紊乱,病理生理改变与OSAS相同,但CSAS肥胖者少,打鼾,日间嗜睡及性功能障碍轻,失眠易醒,可有抑郁症状。

  发病原因

  中枢型睡眠呼吸暂停综合征(30%)
  本征主要由呼吸调节紊乱的异常所致,下列疾病均可出现呼吸调节异常:脑血管意外,神经系统的病变,脊髓前侧切断术,血管栓塞或变性病变引起的双侧脊髓病变,家族性自主神经异常,与胰岛素相关的糖尿病,脑炎,其他如肌肉的疾患,枕骨大孔发育畸形,脊髓灰质炎,充血性心力衰竭等。
  阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 (30%)
  主要病因是睡眠时上呼吸道狭窄,由异常反射引起的主动性上呼吸道收缩性狭窄等,肥胖者上气道常狭窄,此外与阻塞型睡眠呼吸暂停有关的上气道病变还有鼻部结构的异常,咽壁肥厚,扁体肥大,肢端肥大症,巨舌,先天性小颌畸形,咽部和喉的结构异常等。
  上呼吸道解剖性狭窄(15%)
  由于上呼吸道解剖性狭窄,睡眠时肌肉松弛,在吸气时胸腔负压增大,舌根后附与咽壁紧贴,使上呼吸道闭塞。
  上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低(10%)
  与吸气时胸膜腔内压无关,上呼吸道舒张肌群因睡眠时兴奋性降低所致的气道闭塞。
  上呼吸道舒张肌群间的协作不协调(10%)
  虽然上呼吸道舒张肌群间的协作不协调所致气道闭塞。

  标准

  1.诊断标准
  全夜7h的睡眠中发生SA达30次以上或每小时超过5次且伴有相应临床症状者,即可诊断为SAS,经无创通气治疗后,相应的临床症状随SA减少而改善有助于确立诊断。
  2.诊断方法
  除常规的体检外,对SAS患者应注意以下几个方面,肥胖是SA的易患因素之一,其危险度是性别的4倍,年龄的2倍,颈围是反映睡眠时上气道口径及功能特异性较强的指标,上气道解剖狭窄同时伴睡眠不好及白天嗜睡,常提示存在SA,而且有手术治疗的可能,合并存在心肺疾病均会引起低氧血症而致呼吸调节不稳定,诱发SA,口唇发绀,下肢水肿可见于并发白天肺泡通气不足者,测定睡前及醒后血压,有助于了解高血压与SAS的关系,如体检有甲状腺功能减退的征象,需进一步检查。

  鉴别

  SAS可累及全身各个系统,白天的临床表现复杂多样,缺少特异性,极易被误诊为其他系统的疾病,如神经官能症,心脏病,避免误诊,漏诊的关键在于加强对睡眠呼吸障碍性疾患的认识,白天嗜睡是SAS最突出的症状之一,也是患者就诊的主要原因,应加以鉴别。

  预防

  改变睡眠,饮食习惯:采取侧卧位入眠,晚餐不宜过饱,戒烟,酒,减肥,避免服用镇静剂。

  饮食保健

  避免服用镇静剂和其他一些作用于中枢神经的药物。
  平时还需要注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果,避免高脂高分的摄入情况,避免暴饮暴食,避免熬夜,避免劳累为宜。

  治疗

  1.病因治疗
  甲状腺功能减退是SA肯定的病因之一,甲状腺素替代治疗后SA常可减轻或消失。半数心力衰竭患者可出现SA,以CSA为主,经药物治疗心功能改善后,CSA可以好转。
  2.氧疗
  对于绝大多数SAS患者。氧疗并无必要;有氧疗指征者,也应与气道持续正压通气结合进行,以免单纯吸氧延长SA持续时间而引起CO2潴留、加重睡眠紊乱。
  3.一般治疗
  指导患者养成良好的睡眠习惯,获得足够的睡眠时间及最好的睡眠质量。减肥、戒烟、戒酒、慎用镇静安眠药物、侧卧位睡眠及应用鼻黏膜收缩剂滴鼻保持鼻道通畅,对轻症患者及单纯打鼾者可能有效。
  4.药物治疗
  甲羟孕酮(安宫黄体酮)、乙酰唑胺具有呼吸兴奋作用。均曾被试用治疗CSAS,但由于疗效差、副作用大,现已少用。
  5.持续气道正压通气治疗
  应用持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗OSA的主要原理是通过增加咽腔内的正压来对抗吸气负压、防止气道塌陷。最早于1981年应用,对OSAS及CSAS均有效,已成为治疗SAS的首选方法。更符合生理特点的双水平气道正压通气机(BiPAP)及智能型CPAP呼吸机已应用于临床。主要问题是加强随诊,提高患者对长期使用的依从性。
  6.口器治疗
  主要有下颌移动装置及固舌装置,是针对喉咽部狭窄的治疗手段。前者通过前移下颌骨使舌体前移而扩大上气道,后者直接牵拉舌体而防止舌根后坠。对轻、中度SAS患者或不耐受CPAP治疗者可试用。
  7.手术治疗
  手术治疗主要基于两个目的:
  ①绕开睡眠时易发生阻塞的咽气道,建立第二呼吸通道。
  ②针对不同的阻塞部位,去除解剖狭窄、扩大气道。由于其有创性及疗效有限,除一些具有手术适应证者、年轻轻症患者或CPAP治疗失败者外,手术治疗对大多数OSAS患者不作为首选;对CSAS患者无效。主要术式有气管切开造口术,悬雍垂咽软腭成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP),扁体、腺样体切除术,鼻中隔偏曲矫正、鼻息肉摘除、鼻甲切除等鼻部手术及针对喉咽部解剖狭窄的手术如颌骨前徙术、舌骨悬吊术、舌成形术。
  总之,治疗OSA的手术复杂多样,必须仔细进行术前检查,严格选择手术适应证,必要时联合应用多种术式分期进行。

热门问答

睡眠呼吸暂停综合征调理