门静脉高压性胃病

　　PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。

　　1.黏膜循环障碍

　　门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供减少，造成缺血、缺氧。

　　2.肝功能状态

　　肝功能正常或轻度受损者有18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者则发生率更高。

　　3.胆汁反流

　　门脉高压症时胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi 括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。

　　4.内毒素血症

　　门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰、肝性脑病。

　　5.感染

　　胃黏膜上皮细胞内如存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

　　6.应激反应

　　危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。

　　主要依靠胃镜作出诊断，镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常。

　　1.胃窦血管扩张症（GAVE）

　　在内镜下表现为胃窦部点状或条纹状出血红斑，因而较易与PHG混淆。但以下几点可供鉴别参考：GAVE不一定伴有门静脉高压；在内镜下表现为胃窦黏膜较密集点状或纵行红斑，从胃窦开始向幽门区集中，不同于PHG主要表现为胃底、胃体的马赛克征和猩红热样疹；与PHG相比，GAVE者有明显的消化道出血和贫血；GAVE相关的黏膜异常和消化道出血对内镜下电凝术或胃窦切除术有较好的疗效，而PHG则需要药物或门静脉减压术治疗。GAVE在超声内镜下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状，而PHG的整个胃壁弥漫增厚，有明显的小静脉扩张。

　　2.其他

　　必须排除如幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜烂、药物相关性胃炎、胆汁性胃炎等。

　　忌过度劳累，会引起胃肠供血不足，胃粘膜分泌失调，也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激;暴饮暴食又使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这都会对胃造成很大的伤害。

　　1.药物治疗

　　（1）普萘洛尔（心得安）普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。

　　（2）加压素（血管加压素）合成的血管加压素衍生物特利加压素（三甘氨酸赖氨酸加压素）有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。

　　（3）生长抑素（施他宁）及其类似物奥曲肽（善宁）可降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。

　　2.介入治疗

　　（1）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，ChildC级患者也适用。对药物疗效差，反复出血的患者，可选择TIPS。

　　（2）经脾动脉栓塞术（TSAE）脾动脉栓塞可减少脾静脉血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的止血和预防治疗，特别适用于巨脾伴脾功能亢进的PHG患者。

　　3.外科手术

　　门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG引起的上消化道出血有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访，多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG安全、有效，能迅速、持久地止血，手术并发症主要是肝性脑病。