狂犬病乃狂犬病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因被病兽咬伤而感染，临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出，故本病又名恐水症。
潜伏期长短不一，多数在3个月以内，潜伏期的长短与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部咬伤的发病较早）伤口深浅、入侵病毒的数量及毒力等因素有关。其他如扩创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。典型临床表现过程可分为以下3期：
1.前驱期或侵袭期
在兴奋状态出现之前，大多数患者有低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等，酷似“
感冒”；继而出现恐惧不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉咙紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，此乃病毒繁殖时刺激神经元所致，持续2～4日。
2.兴奋期
患者逐渐进入高度兴奋状态，突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。
3.麻痹期
痉挛停止，患者逐渐安静，但出现迟缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌肉及咀嚼肌也可受累，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭、面部缺少表情的等。
狂犬病的整个病程一般不超过6日，偶见超过10日者。此外，尚有已瘫痪为主要表现的“麻痹型”或“静型”，也称哑狂犬病，该型患者无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继而出现肢体软弱、腹胀、共济失调、肌肉瘫痪、大小便失禁等。病程长达10日，最终因呼吸肌麻痹与延髓性麻痹而死亡。吸血蝙蝠啮咬所致的狂犬病常属此型。
狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白(GP)，包膜基质蛋白(M2P)，壳体基质蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础。
M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体，单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
免疫介导的损害（30%）：
目前认为，病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素，体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用，但当病毒进入神经细胞大量增生后，则免疫介导的损害和发病也有一定关系，免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟，被动输入免疫血清或免疫细胞后，则死亡加速，在人类狂犬病，其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型，死亡较快，对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型，病情进展迅速，脑组织中可见由抗体，补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。
传染源（20%）：
病毒可接种于鸡胚，鼠脑，也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长，从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体，称为“街病毒(street virus)”，其特点是毒力强，潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病，街病毒连续在动物脑内传代(50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成内基体，称为“固定病毒(fixed virus)”，固定病毒虽有减毒变异，但仍保留其主要抗原性，可用于制备狂犬病减毒活疫苗，供预防接种用。
狂犬病毒易被紫外线，甲醛，50%～70%乙醇，氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活，其悬液经56℃ 30～60min或100℃ 2min即失去活力，但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭，在冰冻干燥下可保存数年，被感染的组织可保存在50%的甘
油内送检。
1.血、尿常规及脑脊液检查
周围血白细胞总数（12～30）×109/L不等，中性粒细胞一般占80%以上，尿常规检查可发现轻度蛋白尿，偶有透明管型，脑脊液压力可稍增高，细胞数稍微增多，一般不超过200×106/L，主要为淋巴细胞，蛋白质增高，可达2.0g/L以上，糖及氯化物正常。
2.病毒分离
唾液及脑脊液常用来分离病毒，唾液的分离率较高。
3.抗原检查
4.核酸测定
采用PCR法测定RNA，特邀标本检查的阳性率较高。
5.动物接种
6.抗体检查
用于检测再去的IgM，病后8日，50%血清为阳性，15日时全部阳性。血清中和抗体于病后6日测得，细胞疫苗注射后，中和抗体效价可达数千，接种疫苗后不超过1：1000，而患者可达1：0000以上。
应定期给狗注射犬用疫苗，进行免疫。保持宠物皮毛清洁，定期在家中消毒，和宠物嬉戏后要及时洗手。猫、狗等宠物的身上是跳蚤等最好的寄生场所，可以通过宠物传给人，此外，猫、狗等宠物身上还可能藏着螨虫，它能引起皮
癣、
湿疹等疾病。如果发现宠物有瘙痒等
皮肤病症状时，需及时治疗，避免传染扩大。如果感染上狂犬病毒后再诊治就为时已晚了。
狂犬病的专业预防
(一)管理传染源捕杀所有野犬，对必须饲养的猎犬，警犬及实验用犬，应进行登记，并做好预防接种，发现病犬的病猫时立即击毙，以免伤人，咬过人的家犬，家猫应设法捕获，并隔离观察10天，仍存活的动物可确定为非患狂犬病者可解除隔离，对死亡动物应取其脑组织进行检查，并将其焚毁或深埋，切不可剥皮或进食。
(二)伤口处理早期的伤口处理极为重要，人被咬伤后应及时以20%肥皂水充分地清洗伤口，并不断擦拭，伤口较深者尚需用导管伸入，以肥皂水作持续灌注清洗，如有免疫血清，作皮试阴性后，可注入伤口底部和四周，伤口不宜缝合或包扎。
(三)预防接种接种对象为：
①被狼，狐等野兽所咬者；
②被发病随后死亡(包括观察期内)或下落不明的犬，猫所咬者；
③为已被击毙和脑组织已腐败的动物所咬者；
④皮肤伤口为狂犬唾液沾污者；
⑤伤口在头，颈处，或伤口较大而深者，如咬人动物(指非流行区而言)5日后仍安危无恙，注射即可中止；
⑥医务人员的皮肤破损处为狂犬病病人沾污者等，近年来，国内已发现一些被咬伤发生狂犬病而死亡的病列，而犬却安然无恙，经证实该犬的唾液内带毒，故流行区被犬咬伤者均应接种，表1示狂犬病预防接种的适应证。
我国广泛使用田鼠肾细胞疫苗，1979年起，由武汉生物制品所通过鉴定，投产，轻度咬伤者于第0，7，14天各肌注2ml，重度咬伤及头，面，颈部咬伤于第0，3，7，14及30天各肌注2ml。
该疫苗的效果，各方报告不一致，有的认为其效果仅及人二倍体疫苗的1/6，因此，需寻找新一代疫苗。
免疫血清有抗狂犬病马血清与人体抗狂犬病球蛋白两种，我国目前生产的是前者，每支10ml，含1,000IU;成人剂量为20ml;儿童为40IU/kg，需皮试阴性后方可应用，以一半剂量作局部伤口处注射，另一半剂量肌注，人抗狂犬病球蛋白的一次注射量为20IU/kg，免疫血清可干扰宿主的主动免疫而影响抗体生成，因此必须在接种结束后10，20和90日再给予激发量疫苗，以触发回忆反应而产生较大量的相应抗体。
(四)其他按需要给予破伤风抗毒素或类毒素，以及适宜的抗菌药物，预防接种后并发神经系统反应者可给予肾上腺皮质激素，干扰素及干扰素诱导剂对动物实验感染有保护作用，用于人的预防是否有效，有待进一步临床实践。
1.留察动物仅限于非流行区的狗和猫；
2.流行区内的咬伤者，均应作全程预防注射。
1.单室严格隔离，专人护理
安静卧床休息，防止一切音、光、风等刺激，大静脉插管行高营养疗法，医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣。患者的分泌物、排泄物及其污染物，均须严格消毒。
2.积极做好对症处理，防治各种并发症
（1）神经系统有恐水现象者应禁食禁饮，尽量减少各种刺激。痉挛发作可予苯妥英、地西泮等。脑水肿可予甘露醇及速尿等
脱水剂，无效时可予侧脑室引流。
（2）垂体功能障碍抗利尿激素过多者应限制水分摄入，
尿崩症者予静脉补液，用垂体后叶升压素。
（3）呼吸系统吸气困难者予气管切开，发绀、缺氧、肺萎陷不张者给氧、人工呼吸，并发肺炎者予物理疗法及抗菌药物。气胸者，施行肺复张术。注意防止误吸性肺炎。
（4）心血管系统心律紊乱多数为室上性，与低氧血症有关者应给氧，与病毒性心肌炎有关者按心肌炎处理。
低血压者予血管收缩剂及扩容补液。
心力衰竭者限制水分，应用狄高辛等强心剂。动脉或静脉血栓形成者，可交换静脉插管；如有上腔静脉阻塞现象，应拨除静脉插管。心动骤停者施行复苏术。（5）其他贫血者输血，胃肠出血者输血、补液。高热者用冷褥，体温过低者予热毯，血容量过低或过高者，应及时予以调整。
