肠出血性大肠埃希杆菌感染

    发病原因：

    大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基，在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别，大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5，温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存，不耐热，75℃ 1min即被杀死，大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LT，ST，不具侵袭性，不属于EPEC血清型，能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Like toxin，简称SLT)，SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和，因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性，溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT，在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一，加热98℃，15min可被灭活，根据抗原性不同，分为VT1，VT2两种，结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成，分子量分别为3300及8000。

    发病机制：

    EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血，溃疡，除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞，肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS，广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭，副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。

    除流行病学及临床特点支持外，从大便中发现O157∶H7大肠埃希杆菌及其毒素才能确诊，其鉴定方法有：

    1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状，病程及培养基的选择，血性便，病程短者，阳性率高;水样便，病程长，尤其超过7天者，阳性率低，山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。

    2.免疫学检测 用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌。

    3.基因检测 应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性，特异性均可达99%;或应用PCR对EHEC DNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果，其他尚有对SLT1，SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用，基因检测可用于临床研究与流行病学调查。

    应与其他大肠埃希杆菌肠炎相鉴别。

    治疗方式：中医治疗 支持性治疗

    治疗周期：5天

    治愈率：98%

    常用药品：

    治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（3000——5000元）

    肠出血性大肠埃希杆菌感染西医治疗

    药物治疗

    是否应该使用抗菌药，学术上尚无定论。有学者提出，抗菌药对本病不能缩短病程，不能减少并发症的发生，甚至有可能促进释放Veto毒素，导致HUS的发生，因此提出要避免使用抗生素。但也有学者提出，原则上可按其他感染性腹泻类似的处理重症应使用抗生素，如司氟沙星(司帕沙星)、小檗碱等;轻症，可采用肠黏膜保护剂十六角蒙脱石或微生态调节剂。同时，注意纠正脱水，加强支持疗法。合并HUS者，按HUS抢救。

    预后

    国内已有散发病例发生轻者自限，严重合并症可导致死亡。

    肠出血性大肠埃希杆菌感染中医治疗

    当前疾病暂无相关疗法。

    (以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)