后壁穿孔性溃疡

　　后壁穿孔性溃疡最为突出的表现为背痛，临床上顽固性十二指肠溃疡最常见的原因就是后壁十二指肠溃疡深入胰腺，若如此，则原来溃疡病疼痛的节律性和周期发生改变，开始时病人诉背痛，通常在下段胸椎和腰椎中线偏右一点，经常类似胰腺的放射痛，开始这种背痛伴随前腹壁的疼痛的出现而出现，服用牛奶或抗酸剂后可缓解，后来随着穿透的更深发展，这种背痛可能变得更持久而超过先前的溃疡痛，此时进食或服用抗酸剂不能缓解，尽管这种穿透性溃疡往往累及胰腺，但是很少引起出血性胰腺炎，也可能引起血清淀粉酶升高和典型的疼痛，但急性胰腺炎的临床表现少有出现，如果疼痛虽表现为顽固性，而只有轻微的背痛，此时分辨是否有穿透性溃疡比较困难，此时临床医生往往容易忽略该病的诊断，最好的办法是一旦病人有进食不能缓解的顽固性痛，就应考虑到此并发症。

　　胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和胃泌素受体(gastrin receptors)，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇(inositol trisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞(ECL)释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少而诱发本病。

　　有胃十二指肠溃疡病史和背痛可考虑本病诊断，如症状不典型，则有赖于内镜检查，X线钡餐检查也很有帮助，如果十二指肠球部只有轻微的变形而无明显瘢痕形成的表现，则不太考虑后壁穿透性溃疡;另一方面，明显地十二指肠球部变形而无确切溃疡后壁穿透的表现，都可能是胃后壁穿透的有利证据，另外血清淀粉酶的检测可能在某些情况下有些帮助。