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成人呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ards)是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等

  成人呼吸窘迫综合征是怎么回事?成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异,但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同,临床表现均为急性呼吸窘迫,难治性低氧血症,因其临床类似婴儿呼吸窘迫征,而它们的病因和发病机制不尽相同,故遂冠以“成人”,以示区别。本病起病急骤,发展迅猛,如不及早诊治,其病死率高达50%以上(25%-90%),常死于多脏器功能衰竭。
  大手术后,严重创伤或其他危重疾病抢救过程中,或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难,表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动,吸气三凹征。早期缺氧不明显,病情严重时缺氧逐渐加重,而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征,晚期双肺叩诊浊音,并可听到湿罗音。X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗,之后出现斑片状阴影,逐渐扩展、融合形成大片实变。
  急性呼吸窘迫综合征的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括:肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入;肺外因素包括:全身严重感染、严重多发伤(多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤)、休克、高危手术(心脏手术、大动脉手术等)、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。
  此外,按照致病原不同,ARDS的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类:生物致病原主要包括多种病原体,如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模式(DAMPs)、恶性肿瘤等;非生物致病原主要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。
  1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后,1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)》、以及2012年“柏林定义”等,都是ARDS诊断逐渐发展的体现。
  目前,国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义[1]:
  1.起病时间
  已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重;
  2.胸部影像
  即胸片或CT扫描,可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节;
  3.肺水肿
  其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭,如果没有危险因素,就需要客观评估排除静水压水肿;
  4.缺氧程度
  ①轻度:200mmHg
  注:FiO2:吸入氧浓度;PaO2:动脉氧分压;PEEP:呼吸末正压;CPAP:持续气道正压。
  此外,急性呼吸窘迫综合征患者诊疗过程中,常出现呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤、深静脉血栓形成、机械通气困难脱机、肺间质纤维化等症。

  预后:

  ARDS病情危重,且病因复杂,尤其以脓毒症引起ARDS病死率最高。目前尚缺乏针对ARDS发病机制的特异性治疗方法,因此,近年来,ARDS的病死率未能进一步降低,临床结果仍难令人满意。
  1.1 ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外,常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制,则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差,且与受累器官的数目和速度有关,如3个脏器功能衰竭持续1周以上,病死率可高达98%。经积极治疗后,若持续肺血管阻力增加,示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS,经积极处理,机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS,一般脱离现场,治疗及时,亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后,PaO2明显上升,预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人,大部分能恢复正常、在40%肺功能异常的ARDS恢复者中,20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低,25%运动时PaO2下降。

  1.2 预防

  1.21 发生休克后迅速恢复循环血容量;
  1.22 保留气道内导管,直至病人完全清醒及充分的通气;
  1.23 积极鼓励病人进行深呼吸;
  1.24 经常更换体位;
  1.25 凡输血超过4个单位者,应使用标准的滤过器过滤,应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液;
  1.26 补充营养;
  1.27 控制过量过快输液;
  1.28 给纯氧不宜时间过长,最好应用40%浓度的氧气;
  1.29 防止胃液误吸入肺,尤其对神志昏迷的病人。
  应早期诊断和治疗,措施包括:积极治疗原发病(如控制感染、抗休克);实行机械通气并使用呼气末正压,以纠正低氧血症;控制液体入量,保持液体负平衡,以解除肺水肿;使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环;及时发现并处理各种并发症,如消化道出血、急性肝肾功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常。
  急性呼吸窘迫综合征的治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类。
  机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段。按照机械通气方式的不同,可以分为无创通气与有创通气,无创通气依赖面罩进行通气,有创通气则依赖气管插管或气管切开导管进行通气,二者选择需依赖具体病情而确定时机;目前,针对急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气策略主要包括以下内容:肺保护通气策略(小潮气量通气[LTVV]、压力限制性通气、允许性高碳酸血症[PHC]、反比通气、PEEP应用等)、肺开放策略(具体技术包括:肺复张[RM]、最佳PEEP应用以及机械通气模式的选择等),以及机械通气辅助治疗(气道内用药[一氧化氮、前列腺素]、俯卧位通气、体外模肺氧合技术等)。
  急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗手段虽多,但至今尚未确定其可靠疗效。非机械通气治疗手段包括:肺水清除与液体管理、肺泡表面活性物质补充疗法、β受体激动剂应用、他汀类药物应用、糖皮质激素应用、抗凝剂应用、抗氧化剂与酶抑制剂的应用、血液净化治疗、营养干预等;其有效治疗方法仍在继续探索。

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