麻疹症状原因_吃什么食物好_预防治疗调理方法_疾病养生-色撸撸_色小说_丁香五月

　　麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行，2～3年一次大流行。麻疹病毒属副黏液病毒，通过呼吸道分泌物飞沫传播。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎及皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑，疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。常并发呼吸道疾病如中耳炎、喉-气管炎、肺炎等，麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎等严重并发症。目前尚无特效药物治疗。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后发病显著下降。

　　1.典型麻疹可分以下四期

　　（1）潜伏期约10日（6～18天）。曾经接触过麻疹患儿或在潜伏期接受被动免疫者，可延至3-4周。在潜伏期内可有轻度体温上升。

　　（2）前驱期也称发疹前期，一般为3～4天。表现类似上呼吸道感染症状：①发热见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③麻疹黏膜斑，在发疹前24～48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊黏膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，黏膜疹在皮疹出现后即逐渐消失可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。但体温稍有下降。婴儿可有消化系统症状，呕吐、腹泻等。

　　（3）出疹期多在发热后3-4天出现皮疹。体温可突然升高至40～40.5℃，皮疹为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，出疹顺序也有特点：始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部。病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部水肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现淤点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿大可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾黏膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。

　　（4）恢复期出疹3～4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转，体温减退。皮肤颜色发暗。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7～10天痊愈。

　　2.其他类型麻疹

　　（1）轻症麻疹毒力减低型麻疹病毒感染，多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白注射者，或小于8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低，上呼吸道症状较轻。麻疹黏膜斑不明显，皮疹稀疏。病程约1周，无并发症。

　　（2）重症麻疹发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有黏膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹。皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。

　　（3）无疹型麻疹注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型黏膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型临床诊断较难，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。

　　（4）异型麻疹此为非典型麻疹，接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔黏膜斑。出诊顺序：皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。

　　（5）成人麻疹由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加。与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹黏膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。

　　3.并发症

　　（1）喉、气管、支气管炎麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于3岁以下的小儿喉腔狭小、黏膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。

　　（2）肺炎由麻疹病毒引起的间质性肺炎。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。艾滋病病人合并麻疹肺炎，常可致命。

　　（3）心肌炎较少见，但一过性心电图改变常见。

　　（4）神经系统并发症①麻疹脑炎发病率较低，一千个麻疹病儿中有1～2个患此病。多在出疹后2～5天再次发热，头疼、嗜睡、惊厥、突然昏迷等症状。外周血白细胞增多，脑脊液改变为：细胞数轻、中度升高，以淋巴细胞为主，蛋白增多，糖正常。病死率达10%～25%；存活者中20%～50%留有运动、智力或精神上的后遗症。②亚急性硬化性全脑炎是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，病情严重，预后差。但发病率极低，约为百万分之一；在神经系统症状出现前4～8年有典型麻疹史，并完全恢复。85%起病在5～15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5～10秒；随疾病进展，出现各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜病、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l～3年死亡，个别能存活10年以上。③其他格林-巴利综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。

　　（5）结核病恶化麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动病灶，出现结核病的临床表现，甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎。

　　（6）营养不良与维生素A缺乏症麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。

　　4.麻疹新特点

　　我国实施计划免疫后，麻疹发病率和病死率已明显降低，麻疹大流行基本上得到控制。但由于人口流动增加，部分儿童麻疹疫苗漏种或免疫失败，加之初免后随着年龄增长而免疫力逐渐降低等原因，致使麻疹小规模流行时有发生，且表现出以下新特点。发病年龄后移过去麻疹发病多为5岁以下儿童，尤以1～2岁最多。现在患麻疹者大多是8个月以内婴儿和7岁以上学龄儿童，成人偶有发病。成人麻疹中毒症状较重，发热多在39℃～40℃，有麻疹黏膜斑，半数患者皮疹有出血倾向，常伴有嗜睡等症状，但并发症较少，预后良好。

　　轻型或非典型患者增多，皮疹以斑丘疹多见，亦可有疱疹、出血点样皮疹等其他形态皮疹。而发热、上呼吸道炎症及全身中毒症状较轻，常无麻疹黏膜斑。出疹顺序先从四肢出现，逐渐向胸背呈向心性发展。

　　麻疹以10月至次年2月为发病季节，普种麻疹疫苗后，发病季节后移至每年3～5月份。

　　少数人患第二次麻疹，多见于发生第一次麻疹后的两年内。由于第一次出疹时，年龄较小或病初注射了丙种球蛋白或其他原因，未能激发机体产生足够而持久的免疫力，因而遇麻疹野毒株时，便会再次感染发病。

　　感染：

　　麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae)，麻疹病毒属(morbillivirus)，与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力，麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA)病毒，对较大，镜下一般呈球形，径150～300nm，形态多变，有时可呈丝状，病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，外盖脂蛋白包膜，上有短小突起带血凝素，可凝集猴红细胞，对最早分离的麻疹病毒Edm株进行基因测序，已知其基因组不分节，长度约15893bp，共有六个结构基因，编码六个结构蛋白，从3端开始依次为：核蛋白(N)分子量60×103，磷酸蛋白(P)分子量72×103，膜蛋白(M)分子量37×103，血溶素(F)分子量60×103，血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依赖于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N，P，L蛋白与病毒RNA结合，而另外三种M，H，F蛋白则与病毒包膜结合，N蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装，复制和表达方面发挥主要作用，还参加RNA的结合，核膜结构的形成等，P基因可编码三种长度不同的蛋白，即P，C，V蛋白，P蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与N及mRNA结合成复合物，参与RNA的包膜和调控N蛋白的细胞定位，V蛋白和C蛋白可能具有调控复制与转录的功能，L基因编码的蛋白与一般依赖RNA的RNA聚合酶相同，P与L蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物，M基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关，F基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体F0无生物活性，裂解为F1和F2蛋白时才具活性，F蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合，H基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用，现已知H蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(CD46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程，麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原，有认为缺乏对F蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对M蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发病相关。

　　麻疹病毒可适应人，猴，狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代，从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功，细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体;另一种病变为细胞变成梭形或放线状，人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染，症状较轻，麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。

　　麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热，干燥，紫外线及脂肪溶剂如乙醚，氯仿等极为敏感，故煮沸，日照及一般消毒剂均易灭活，在56℃ 30min即可灭活，在pH7时病毒生存好，而pH<5或>10均不能存活，随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中，则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。

　　遗传因素：

　　长年以来一直认为麻疹病毒是遗传性，抗原性稳定的一种病毒，只有一个血清型，但从20世纪80年代以来世界各地分离到的麻疹病毒野毒株，与五六十年代相比，在生物学特性和抗原性上出现不少差异，主要表现为血凝和血吸附性消失，细胞培养敏感范围缩小及发生抗原性漂移，通过测定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，发现存在各种基因变异，2001年WHO将其划分为八个基因组(A，B，C，D，E，F，G，H)和20余个基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)，A型首次于1954年分离到，在全世界分布广泛，几乎包含了所有疫苗株病毒，B型1983首先在非洲分离到，C型70年代曾在美国分离出，以后则在欧洲流行，近年来在高免疫率地区中造成几次暴发流行，D1型于1974年在英国首先发现，其后D3～D5型在亚洲流行，我国台湾也分离到D3型，在南非，美洲近年来有D3，D6型流行，E型1971在美国发现，德国也有，现已不再流行，F型1979于西班牙SSPE患者中发现，G型1983于美国发现，1998年我国首次报道麻疹野毒株分子流行病学情况，证实1993，1994年分离到H型，湖南，山东，河北，北京，海南，安徽等地分离到了H1型，后在越南分离到H2型，上述麻疹野毒株的分子流行病学研究有利于找到麻疹病毒发生变异的因素;鉴定变异毒株及其起源地，流行途径等，对改进现有麻疹疫苗，更好更快地达到消除麻疹的世界目标十分重要。

　　诊断

　　典型麻疹根据流行病史及临床表现不难诊断，易感者在3～4周内有麻疹接触史，表现发热，流鼻涕，咳嗽，眼结合膜充血，畏光，流泪等上呼吸道卡他症状，即应疑及麻疹，如发现科氏斑，则可基本确诊，出疹后根据皮疹特点，分布情况也易作出诊断，疹退后有脱屑和色素沉着有助于诊断，出疹期外周血白细胞总数减少为麻疹特点，前驱期患者鼻咽分泌物，痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨细胞，以免疫荧光法还可查到麻疹抗原，可作为早期诊断依据，从组织培养中分离麻疹病毒阳性率不高，血清血凝抑制抗体，中和抗体和补体结合抗体检测，恢复期滴度较病初上升4倍以上或早期特异IgM增高均有诊断价值，非典型麻疹临床诊断不易，大多需借助抗体测定或分子生物学基因检测，才能确立诊断。

　　1.被动免疫

　　在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白，可预防麻疹发病；超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型，但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。

　　2.主动免疫

　　采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90%。虽然5%-15%接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是100%，且随时间延长免疫效应可变弱，所以4～6岁或11～12岁时，应第二次接种麻疹疫苗；进入大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。

　　3.控制传染源

　　要做到早期发现，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。

　　4.切断传染途径

　　病人衣物应在阳光下曝晒，病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。

　　1.一般治疗

　　卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，常通风保持空气新鲜。有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、黏膜清洁，口腔应保持湿润清洁，可用盐水漱口，每天重复几次。一旦发现手心脚心有疹子出现，说明疹子已经出全，病人进入恢复期。密切观察病情，出现合并症立即看医生。

　　2.对症治疗

　　高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A。

　　3.中药治疗。

麻疹

热门问答

麻疹调理