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二氧化氮中毒

二氧化氮(no2)主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程,乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业等职业均可接触到。no2是形成光化学烟雾的主要因素之一,也是酸雨的来源之一,具有腐蚀性和生理刺激作用,长期吸入会导致肺部器质性病变,呼吸道感染机会增加。


  氮氧化物中毒大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致,二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。氮氧化物在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品,青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。
  急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,初始病人往往不知道已中毒,肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间,接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24h后,出现呼吸道症状,如咳嗽,发热,气急等,痰中带血丝,极度虚弱,恶心和头痛,支气管痉挛是急性期的主要特征,胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音,实验室检查示外周血白细胞增高,中性粒细胞增加,动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大,开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。
  (一)发病原因
  NO2为刺激性气体,是引起本病的病因。
  (二)发病机制
  NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致肺水肿
  诊断
  1.有明确的NO2接触史。
  2.NO2中毒其特点是潜伏期长,易出现迟发性肺水肿
  3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。
  根据上述三条即可确诊。
  鉴别
  须与二氧化氮中毒鉴别的疾病如急性心源性肺水肿,急性肺栓塞,特发性肺间质纤维化。
  1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。
  2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。
  二氧化氮中毒西医治疗
  急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。如出现严重的非心源性肺水肿,有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。
  少数病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭,到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症,除了上述治疗外,可静脉应用亚甲蓝治疗。
  急性期过后,部分病人可在初始中毒后3~6周症状复发。二氧化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
  预后
  亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

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二氧化氮中毒调理