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低血糖症

  低血糖症指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合症。一般以血浆血糖浓度<2.8mmol/l,或全血葡萄糖<2.5mmol/l为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/l。急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群,如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤,一过性黑朦,意识障碍,甚至昏迷。本栏目详细介绍了低血糖症的病因、症状、治疗方法,养生护理等相关知识,教您预防、自我诊断低血糖症,并学会低血糖症的日常护理治疗方法。
  低血糖症(hypoglycemia)是由多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人血浆血糖浓度(血浆真糖,葡萄糖氧化酶法测定)<2.8mmol/L,或全血葡萄糖<2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L,但是否出现临床症状,个体差异较大。
  1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群,如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤,一过性黑蒙,意识障碍,甚至昏迷。
  2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状,形式多种多样,但同一患者每次发作往往呈同一类型的症状。多数患者表现为大脑皮层及(或)小脑的症状,如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变(哭、吵、闹、骂)、奇异行为、共济失调等,最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。
  病因
  1.空腹时低血糖
  低血糖出现于早餐之前。(1)内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤(包括良性、恶性和增生性)、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤;②氢化可的松(皮质醇)缺乏,肾上腺皮质功能减退,脑垂体前叶功能减退,生长激素缺乏,甲状腺功能减退症。(2)肝源性①严重弥漫性肝病;②重度心功能衰竭伴肝脏淤血;③肝酶异常,如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。(3)过度消耗,摄入不足①妊娠空腹低血糖;②慢性腹泻,长期饥饿,过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期;③严重营养不良
  2.餐后低血糖
  症状于进食后2~5小时出现,又称反应性低血糖。
  (1)原因不明的功能性低血糖症
  (2)2型糖尿病早期。
  (3)胃肠手术后低血糖,如胃有大部分切除,胃空肠吻合等。
  (4)亮氨酸引起的低血糖,由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
  3.药源性低血糖
  血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢,而脑组织本身所储备的糖原有限,仅800mg/dl,尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主,尤其是脑和(或)交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死,以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失,脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制,继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及,终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
  诊断
  除详细的病史及测定血糖外,还必须具备Whipple三项标准:①发病多在禁食或用力的情况下;②注射葡萄糖或口服糖水后临床症状可迅速缓解;③发作时在成人及儿童血糖低于3.0mmol/L。对肾上腺及垂体疾病所致的低血糖,进行尿17-酮类固醇、17-羟类固醇、生长激素、ACTH测定,L亮氨酸试验、高血糖素试验等,以及颅骨平片或CT、MRI检查等协助诊断。
  检查
  1.检验
  测空腹及发作时血糖,血胰岛素、C肽水平,计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖),必要时做饥饿试验(禁食12~72小时是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验,比较注射前后血清C肽水平)。
  2.腹腔B超检查
  必要时作。
  3.X线检查
  怀疑胰岛素瘤的患者,可做腹部CT,特别是胰腺CT,门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素,选择性胰动脉造影。
  低血糖症在临床上比较常见,而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康,尤其对中枢神经系统可造成损伤,甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性,因而预防措施千差万别。
  1.临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者,尤其对于肝、肾功能不全的患者,在治疗过程中,胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量,避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖,尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应,早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象,以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
  2.对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类,尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显,当一旦发生,症状很严重,应立即静脉输注葡萄糖,至少密切观察72小时,并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。
  3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等,可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制,增强磺脲类药物的降糖效应。因此,在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意,以免出现低血糖症。
  4.对怀疑B细胞瘤者,应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发,测定血浆胰岛素-C肽浓度,并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现,早期诊断,早期手术治疗。可预防低血糖症的发作。
  5.对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质,给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量,减少糖量,小量多餐,进较干食物,避免饥饿。此外,在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药。
  1.急症处理
  轻者速给糖类食物或饮料,不能口服或症状严重者立即静脉注射50%葡萄糖50~100ml,继以5~10%葡萄糖滴注。对补充葡萄糖无明显反应者可能为:①长期低血糖;②低血糖伴有发热者;③内分泌机能减退的低血糖。须补充更大量的葡萄糖,并加用氢化可的松100~200mg与葡萄糖混合滴注。还可用胰高糖素肌肉注射或静推。神志不清者,切忌喂食以避免呼吸道窒息。
  2.病因治疗
  功能性及反应性低血糖宜给低糖、高脂、高蛋白饮食,少食多餐,并给少量镇静剂及抑制迷走神经的药物。肿瘤等其他原因引起的低血糖须作相应的病因治疗。

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