Barrett食管

　　病因 Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说和获得性学说。

　　1.先天性学说

　　先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。一些临床观察也支持先天性学说。

　　2.获得性学说

　　有研究认为Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。

　　关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：①来源于鳞状上皮的基底细胞；②来源于食管贲门腺体细胞；③来源于胃黏膜或原始干细胞。

　　Barrett食管的临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH 监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。

　　鉴别诊断 Barrett食管有时需与早期食管癌或贲门癌相鉴别。

　　并发症 Barrett食管并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。

　　1.药物治疗

　　（1）质子泵抑制剂（PPIs） 为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如奥美拉唑、泮妥拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。症状控制后以小剂量维持治疗。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。

　　（2）促动力药（多潘立酮，伊托必利等） 此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮，伊托必利 ，常与PPIs同时应用，以增加疗效。

　　（3）其他 黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。

　　2.内镜治疗

　　随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗（EATs）已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术（MPEC）、氩光凝固法（APC）和激光（KTP、YAG等）。化学消融主要指光动力学治疗（PDT），其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。

　　3.手术治疗

　　手术适应证为：

　　（1）BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。

　　（2）食管狭窄经扩张治疗无效者。

　　（3）难治性溃疡。

　　（4）重度异型增生或癌变者。