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石棉肺

  石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚,严重损害患者的肺功能,并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。症状出现多在接尘7~10年以上,但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。
  石棉肺(asbestosis)是长期吸入石棉粉尘引起的慢性、进行性、弥漫性、不可逆肺间质纤维化、胸膜斑形成和胸膜肥厚,严重损害患者的肺功能,并可使肺、胸膜恶性肿瘤的发生率显著增高。症状出现多在接尘7~10年以上,但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者。

  临床表现

  石棉肺早期可无症状及X线改变,仅有活动后气短,患者起病多隐匿,症状出现多在接尘7~10年以上,但少数也有仅在接尘后1年左右而出现症状者,石棉肺典型症状为缓慢出现,逐渐加重的呼吸困难,早期以劳力性为主,严重程度与接触粉尘时间和浓度有关,一般为干咳,严重吸烟者咳嗽往往较重,且伴有黏液痰,胸痛往往较轻,常为背部或胸骨后钝痛,咯血较少见,如合并肿瘤可发生咯血,合并感染时始有发热,咳脓痰,早期体格检查常无异常发现,有时两下肺可听到捻发音,或有干,湿性啰音,偶有胸膜摩擦音,晚期患者可有杵状指(趾),可见于75%的患者,可有发绀,肺心病体征,石棉纤维刺入皮肤可发生石棉疣或鸡眼,见于手指屈侧,手掌及足底。

  病因

  石棉肺是由于石棉纤维沉积于呼吸细支气管和肺泡壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被呼吸道粘膜排出,直形纤维硬而易碎,在呼吸道穿透力较强,因而致病性亦较强。
  肺间质炎症(30%):
  早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管,仅部分抵达肺泡,穿过肺泡壁进入肺间质被巨噬细胞吞噬,并释放致炎因子和致纤维化因子,引起肺间质炎症和广泛纤维化。
  直接刺激(30%):
  石棉肺石棉纤维可直接刺激纤维母细胞合成并分泌胶原,形成纤维化。
  毒性作用(30%):
  石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡上皮细胞、间皮细胞均有毒性作用,导致肺、胸膜的纤维化。

  发病机制

  石棉尘颗粒呈针形,吸入肺内时容易沿支气管进入下肺叶,直径小于3μm的石棉纤维沉积于呼吸性细支气管,部分到达肺泡,通过机械性刺激和化学作用,引起细支气管肺泡炎,石棉尘沉积在肺内后形成粉尘灶,巨噬细胞吞噬,继之纤维组织增生,导致肺泡隔,小叶间隔血管,支气管周围及脏层胸膜呈现弥漫性的肺纤维化,组织培养结果表明,石棉对巨噬细胞的毒性比二氧化硅小,对成纤维细胞毒性更小,说明肺纤维化是由于石棉直接刺激成纤维细胞,促使脯氨酸转化为羟脯氨酸,加速胶原合成,促进纤维化形成,动物实验显示,长纤维具有致肿瘤活性,肺,胸膜恶性肿瘤发生率显著增高。
  石棉对呼吸道损害可分为三类:胸膜斑或渗液;累及肺实质产生肺纤维化;支气管或胸膜肿瘤,这几种损害可单独发生也可合并发生,同一患者常同时发生胸膜斑和肺实质病变,胸膜斑亦可见于无肺实质病变者,肺癌可成为石棉肺的合并症,间皮瘤可发生于无明显石棉肺或胸膜斑的患者。
  早期石棉肺主要发生在两肺中下部,外观呈灰色,肺组织硬度增加,伴有胸膜纤维性粘连及增厚,半数以上患者壁层胸膜有局限性胸膜斑,其特点是仅附着于壁层胸膜,与脏层胸膜无粘连,边界清楚,表面光滑有光泽,类似软骨,多呈对称性分布于双侧中下胸壁的后外侧面,胸膜下肺间隔纤维化增厚,中晚期肺纤维化更明显,广泛,向两上肺区发展,肺变得坚硬,苍白,胸膜心包紧密粘连,显微镜下观察胸膜斑是一种无细胞无血管的透明板状胶原,其间偶见成纤维细胞,肺组织内可见石棉粉尘灶引致脱屑性闭塞性肺泡炎,肺泡壁和呼吸性细支气管内有粉尘性炎症改变,巨噬细胞集聚,胶原纤维增生,有时形成异物性肉芽肿,肺泡上皮脱落,阻塞细支气管,使肺泡闭塞,消失,网状纤维包绕着肺泡上皮增生,使肺泡壁增厚,进而引起细支气管周围及血管周围纤维化,病变通常以胸膜下及肺基底部最严重,晚期可见胸膜下广泛肺组织损毁,纤维增生和闭塞,肺泡塌陷并炎性机化,使胸膜下肺组织几乎完全被纤维组织所取代,小叶间隔纤维索条及网架粗大,并有大面积肺组织损毁或蜂窝状改变,其间散布石棉小体,由于血管肌层肥厚和内膜纤维化,致使肺小动脉壁增厚,因而通常伴有肺动脉高压。
  由于石棉损害而引起的其他胸膜病变包括胸腔积液,胸膜粘连和广泛胸膜纤维化,支气管肺癌起病多隐蔽,通常在接触石棉粉尘20~30年后被临床发现,肿瘤细胞类型以腺癌为多,鳞癌亦不少见,有的患者发生肺癌时并不显示有石棉肺,间皮瘤潜伏期较肺癌为长,可从开始接尘长达30~40年后发生。

  诊断

  主要依靠石棉尘接触史与胸部X线表现。
  1.长期石棉接触史,如矿工,加工厂工人,石棉厂周围人群等。
  2.胸部X线检查:诊断标准与分期参见矽肺附录,当肺部改变为“0 ”时,若两侧胸壁局限性胸膜斑,可定为“Ⅰ”;如肺部病变为“Ⅰ”,而胸膜改变涉及部分心缘膈面,使其变模糊时,可定为“Ⅱ”;若肺内阴影未达到“Ⅲ”的标准,但胸膜改变累及心缘,呈“蓬发心”,可定为“Ⅲ”。

  鉴别

  应与各种间质性疾病和胸膜病变相鉴别。
  石棉肺石棉引起的胸膜斑多为双侧,而创伤,结核,胶原血管病等引起者多为单侧,病变大小常固定,可数月无变化,这有助于与胸膜肿瘤的鉴别诊断。
  而胸膜增厚需与结核,胸腔手术,出血性胸腔创伤引起的炎症反应性纤维增生相鉴别,如合并双下肺间质改变,胸膜斑及胸膜钙化则支持石棉引起的胸膜增厚的诊断。
  预防
  中国现行规定石棉粉尘和含有10%以上石棉的粉尘的最高容许浓度为2mg/m3。其他硅酸的最高浓度为含有10%以下的石棉粉尘为4mg/m3。降低石棉粉尘浓度是防止车间和工地发生尘肺的基础。密闭机器装置,配备通气除尘设备,并注意防止因通风对周围环境的污染。在和其他产品相混合和进行纺织时应事先将纤维湿化,能有效降低粉尘的产生。工人上下班应更换衣服并进行清洗。禁止穿着工作服离开工作场所及防止污染家庭环境。采用少毒物质替代石棉等。
  预后
  中国石棉肺患者全死因分析表明死于肺癌约25%,死于胸式腹膜间皮瘤约7%~10%,死于消化道癌约8%~9%。

  治疗

  主要为对症治疗和处理合并症。在早期肺泡炎阶段使用皮质激素治疗可能有效。 皮质激素是肾上腺皮质合成和分泌的一类甾体化合物,主要功能是调节动物体内的水代谢和糖代谢。

  预后

  我国石棉肺患者全死因分析表明死于肺癌约25%,死于胸式腹膜间皮瘤约7%~10%,死于消化道癌约8%~9%。

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石棉肺调理