呼吸性酸中毒

    1、呼吸困难，换气不足，乏力，气促，紫绀，头痛，胸闷。

    2、血压下降，有时突然发生心室纤颤。

    3、谵妄，木僵，昏迷。

    呼吸中枢抑制 （30%）：

    一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

    呼吸神经、肌肉功能障碍 （30%）：

    见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-barre综合征)肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸(Flail Chest)，关系强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。

    广泛性肺疾病 （20%）：

    是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

    病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒，急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常，慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

    诊断依据

    1、呼吸功能受影响的病史，如呼吸道梗阻肺炎，肺不张，气胸等。

    2、呼吸困难，气促，乏力，紫绀，头痛，胸闷，谵妄，昏迷。

    3、血气分析显示PACO2升高及PH值下降。

    鉴别诊断

    吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别，一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变，药物与治疗措施，机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难，由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3-亦明显增高，当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

    治疗方式：药物治疗 支持性治疗

    治疗周期：4-12周

    治愈率：90%

    常用药品： 乳酸左氧氟沙星片 阿奇霉素片

    治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（1000——3000元）

    呼吸性酸中毒西医治疗

    1、急性呼吸性酸中毒

    (1)积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

    (2)改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。

    (3)一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H +]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。

    2、慢性呼吸性酸中毒

    (1)控制感染：给予强力的广谱抗生素，肺部?音减少、痰量减少、脓痰消失后可以停药。

    (2)消除CO2积聚，改善缺氧情况：应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状。如果没有呼吸机，当动脉血PO2低于6.7～7.3kPa(50～55mmHg)，动脉血氧饱和度低于85%时，可用低流量鼻管持续吸氧，或采用间断鼻管吸氧，每吸1h停1h。当PCO2>9.3kPa(70mmHg)，AB高于35～37mmol/L时，表示已接近C02麻醉，应停止给氧。

    在使用呼吸机时，勿使PCO2降低过快，以免因代偿已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，又突然使分母变小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒转变为碱中毒，会发生惊厥或昏迷。

    (3)呼吸中枢兴奋剂：在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者，可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物。如尼可刹米、二甲弗林、哌甲酯等。

    (4)支气管解痉及祛痰剂：氨茶碱0.1～0.2g口服，3次/d，必要时可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖液20ml中缓慢地静脉内注入。可用沙丁胺醇等β2肾上腺素能受体兴奋剂气雾吸入;或用倍氯米松(becotide)气雾吸入。

    (5)气管切开术：病情严重、痰液黏稠，经上述各项处理不能改善病情时，可以做气管切开术，可减少上呼吸道无效腔的70%，减少残余气的再吸入，改善通气功能，便于清除呼吸道内的分泌物，也便于施行间歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸。

    (6)单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯，是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H ，多回收碳酸氢钠，以增大分子来适应增大的分母，从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近。又由于HCO3-增多，肾脏多排Cl-，以维持正负离子平衡，遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能。因此，不需纠正低氯，随呼吸性酸中毒的好转，Cl-可自行调整。

    呼吸性酸中毒中医治疗

    当前疾病暂无相关疗法。