肺胸膜阿米巴病

　　1、起病急，常有畏寒，发热(多为弛张热)，伴乏力，食欲缺乏等全身症状，咳嗽，咳痰，初为干咳或黏液脓痰，典型者为巧克力样痰，肝脓肿穿破侵入肺，可突然咳出大量棕褐色痰，每天黏痰量可达500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝脓肿向胸腔穿破时，常伴有剧烈胸痛和呼吸困难，严重时可发生胸膜休克。

　　2、早期病人可无明显体征，以后常见右肺下部叩诊浊音，呼吸音减低，干湿性啰音及胸腔积液征，合并肝脓肿者肝脏肿大，有压痛。

　　发病原因：

　　寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力，滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在，大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态，致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。

　　发病机制：

　　阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病，这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关，当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居，在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出，当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体，病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬，溶解组织细胞，滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。

　　肺，胸腹阿米巴病90%为肝源性，可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝，膈，肺粘连处组织间隙，血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜，肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管，胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

　　根据病史，临床表现和实验室检查，一般不难诊断，痰或胸腔积液找到病原虫可确诊，当超声波检查确定有肝脓肿时，应做肝穿刺，若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫，对本病诊断有重要意义。

　　本病应与细菌性肺脓肿，癌性空洞，细菌性脓胸等鉴别。

　　肺胸膜阿米巴病西医治疗

　　(一)治疗

　　1.抗阿米巴治疗：

　　(1)甲硝唑(灭滴灵)：为目前抗阿米巴首选药，对肠内外所有部位都有效。副作用有恶心呕吐，乏力头晕等，孕妇慎用。

　　(2)去氢依米丁(去氢吐根碱)：对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用，在肝组织内浓度最高，适用于肠外阿米巴病。本药毒性大，治疗量与中毒量相近，因其对心脏、神经毒性使其应用受限制。

　　2.穿刺引流：阿米巴脓胸在药物治疗的同时，应积极穿刺排脓或插管引流。

　　3.抗生素：有混合感染时，应根据脓液性状和细菌培养结果选用抗生素全身治疗。

　　4.手术治疗：内科治疗经久不愈，慢性肺脓肿，长期存在支气管胸膜瘘，大量脓胸穿刺引流不畅，可考虑做肺叶切除或切开引流。

　　(二)预后

　　一般认为能早期诊治，预后极佳。但晚期或已有多处穿破并发症者预后较差。