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肺诺卡菌病

肺诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变。肺是最常见的受侵犯器官,肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变;而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。
  诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变,肺是最常见的受侵犯器官,肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变;而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。
  起病缓急不一,免疫功能低下者常呈急性起病,全身症状有发热,疲乏无力,厌食等,呼吸道症状有咳嗽,黏稠脓痰,量通常不多,胸痛,气急,咯血等,胸壁有时可见瘘管,不治疗或治疗延误则转成慢性,出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现,胸部X线呈现炎症浸润,实变,单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见厚壁空洞,病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化和纤维化,约1/3患者并发脓胸。
  凡肺化脓性病变伴脓胸,特别是伴胸壁瘘管者,应高度警惕本病可能性,确诊依赖痰,下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查,血清学方法和皮肤试验无诊断意义。
  (一)发病原因
  诺卡菌为放线菌科中的一属,已知9种诺卡菌,肯定能引起人类致病的有3种,即星形诺卡菌(N.asteroides),巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum,旧称豚鼠诺卡菌),以前二者最常见,本菌是一种不能运动,弯曲的需氧革兰阳性杆菌,部分耐酸,宽约1μm,较真菌为细,以二分裂生长繁殖,但细胞仍互相附着,连接成长的分支状菌丝,可达50μm,最终菌丝断裂,成为杆菌或球菌,它不是真正的真菌,有人称之“类真菌",流行病学:诺卡菌病见于世界各地,在美国1年诊断本病500~1000例,大多为成人,男女比例约2∶1,发病季节和患者职业无差异,诺卡菌寄生于土壤腐物中,可在空气中形成菌丝体,人吸入菌丝片段是主要传染途径,亦可经破损皮肤或消化道进入人体引起感染,通常为散发性发病,但文献记载有4起诺卡菌小规模暴发流行事件,第1起是肾透析单位中6例病人发病,但未确定其传播机制,第2起为注射液体被污染引起皮下脓肿,第3起和第4起分别发生于肿瘤和肾移植受者,可能为病人之间的相互传播所致,除此尚无足够证据表明人与人之间的传播,淋巴瘤,器官移植和AIDS属本病高危人群,诺卡菌病在肺泡蛋白沉着症,结核病,慢性肉芽肿病,酒精中毒,糖尿病患者亦较常见,但未能充分肯定其相关性。
  (二)发病机制
  经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病,中性粒细胞能抑制诺卡菌,虽然不如对通常细菌那样有效,其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关,激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用,诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力,但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感,提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的,因此宿主免疫防御机制削弱是本病发病的重要因素,主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞,浆细胞,组织细胞浸润,组织坏死并形成脓肿,且趋于融合,在脓肿内可发现菌丝,后者聚集形成疏松颗粒,菌鞘不明显,肺组织可呈急性,亚急性或慢性化脓性病变,表现为融合性支气管肺炎,肺实变,坏死性肺炎伴空洞形成,并常累及胸膜产生胸腔积液,脓胸,偶可侵犯胸壁形成瘘管,肺内病变亦可直接侵犯心包和纵隔,甚至压迫上腔静脉,少数病例经血道播散,最常侵犯脑组织,形成脑脓肿;其次是肾脏,心,肝,脾,淋巴结偶可受累。
  本病常见肺结核肺炎,肿瘤,放线菌病相混淆,应予以鉴别。
  血常规检查可发现中性粒细胞增高,可有红细胞总数减少,血色素下降。
  胸部X线呈现炎症浸润,实变,单发或多发结节状阴影,经常有脓肿和空洞形成,偶见厚壁空洞,病变分布以两下叶多见,亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润,极少钙化和纤维化,约1/3患者并发脓胸。
  早发现早诊断是本病防治的关键。则宜清热解毒,软坚散结,托里排脓。方用消疮饮加减。如形成瘘管可内象牙面3~6g/d,以托出死骨,并可外用回阳熏药熏瘘管处熏后以红血药捻沾紫色疽疮膏,捅入瘘管内以化腐提表,促进愈合。
  肺诺卡菌病西医治疗
  首选磺胺药、磺胺嘧啶6~12g/d,分4~6次口服,1月后适当减量,疗程半年。磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲?唑)亦可选择。据认为,联合氨苄西林或阿米卡星可起协同作用。若磺胺药过敏,大环内酯和β-内酰胺抗生素亦可选用。局限性慢性肺脓肿偶尔需要手术治疗。
  预后
  肺诺卡菌病如无全身扩散,早诊断,早治疗,90%的病例可治愈。若发生败血症,引起脑或多器官损害,预后不良。

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